按字面解释，环境烟气是指环境空气中所含烟气成分。实际上，环境烟气（Environmental TobaccoSmoke，简称ETS）有特定的含义。它是指由吸烟者呼出的主流烟气和烟支阴燃产生的侧流烟气在空气中经混合、稀释和陈化而形成的、高度复杂的动态混合物。
环境烟气既不同于主流烟气，也不同于侧流烟气。由于燃烧状态不同，侧流烟气中许多有害成分比主流烟气含量高，但经过空气的稀释和陈化，环境烟草烟气中有害物质的含量已远远低于侧流烟气，也远远低于主流烟气。
大多数人很自然地认为，既然吸烟对健康有危害，那么二手烟（被动吸烟）也会对人体健康有害。但这是没有根据的，因为它不符合毒理学理论和实践。
按照毒理学的理论，任何致命的毒品都有一个安全剂量。烟雾尽管含有致癌物，但它也应该有一个安全剂量。环境烟气里化学物质(特别是一些所谓的致癌物)已经被高度稀释，因此它们的生物学毒性应该是很小的。对于被动吸烟者来说，由于并不是经常持续性地接受这些物质，加之这些物质已经被高度稀释，所以受害应该是很小(甚至没有危害)。
一些著名的生物学家认为，环境烟气（ETS）理论从一开始就是胡说。Cuyler Hammond指出，GASP(Group toAlleviate Smoking in Public)和ASH(Action on Smoking and Health)1970年代提出的环境烟气理论没有一点科学证据；Ernst Wynder研究吸烟与健康长达25年，他在1975年的一次癌症研讨会上指出，环境烟气能使人流烟泪，不舒服，但对健康没有影响，因为它的剂量太小。
不过，反吸烟者对环境烟气提出了种种非难。1972年，Banzhaf撰文指出，“我不理解我为什么要接受那些抽烟男女鼻孔里冒出来的一氧化碳，他们让我感到恶心”；同年，Wiener在《读者文摘》撰文指出“不吸烟者应站起来，要使们在公共场所抽烟受到限制，因为它危及到非吸烟者的健康”。
可以看出，虽然反吸烟者并没有要求更加看重非吸烟者的利益，但是他们却把烟雾定性为一种令人讨厌的东西，为他们此后将烟雾作为一种对人健康有害的环境污染剂做了铺垫。可惜的是，烟草行业当时对这些提法的重要性估计不足。
1972年，美国卫生署长在其报告“吸烟的健康后果”(The Health Consequences of Smoking)中指出环境烟气危害健康，建议干涉公共场所吸烟。他说，“一个人如果自残的话别人管不着，但是如果他的行为影响到别人的健康和利益，政府就有权干涉”。1975年，WHO在世界吸烟大会上指出，“我们要营造一种氛围，让人们意识到主动吸烟者在伤害他周围的人”。
虽然这些政府人士和权威机构的言论已足以给环境烟气贴上“有害物”的标签，但当时尚未有科学根据来支持这种说法。
实际上，关于环境烟气成分的研究从19世纪就已经开始了。当时研究的对象主要是CO。
1889年，Wahl博士在一间空间为63m3的房间里，使用吸烟机同时抽吸20支雪茄，测得CO浓度为156ppm。
1923年，有人估计10人同时在一间空间为22m3的房间里同时抽烟，CO浓度可以达到210ppm。但1974年，DeRouane and Verduyn二人重复这一实验时，利用精密的仪器测量发现，这种情况下室内CO浓度仅为7.5ppm。
1972年，Bridge和Corn对一个聚会场所的CO浓度进行了测定。当时参加聚会的人共抽吸了60支卷烟和15支雪茄，但室内的CO浓度值仅为7－9ppm。
1973年，Anderson和Dalhamn在一间空间为80m3的房间里进行过一次测定。当时共有7人吸烟，2小时内共吸了37支卷烟，9支小雪茄，4碗斗烟，房间每10分钟通风一次，CO浓度值是4.5ppm。
1974年，Hoegg在一间空间为25m3的房间里让24支烟同时燃烧，所得到CO浓度值为69.8ppm。
上述实验表明，即使在人为设定的极端条件下（相当于极其严重的实际抽烟环境），环境烟气中的CO浓度也是比较低的，甚至比许多室外空气的CO浓度低。
美国环保署(EPA)规定，室外CO浓度的安全上限是9ppm。不过，这一上限值在生活中经常被超过。城市街道CO浓度一般至少为3ppm，交通繁忙、车辆众多的街道CO浓度很容易超过50ppm。
Godin等人1972年测定表明，轻度的车流量的街道CO浓度为6ppm，中度交通的街道CO浓度为20ppm，交通拥挤的街道CO浓度为61ppm；在中等车流量街道上行使的车辆，若车窗关闭，车内的CO浓度约为12ppm，如果摇下车窗，则车内CO浓度会升到23ppm；在通风很差的地下车库，CO浓度可达700ppm。
相比之下，实际室内吸烟场所的环境烟气中CO浓度都非常低。如电影院3.4ppm，办公室2.7ppm，火车车厢7ppm，飞机机舱内CO浓度通常低于2ppm。
由此可见，尽管人们怀疑环境烟气中一氧化碳有害，但其浓度含量很低，不足以构成对人体的伤害。
测定人体血液中碳氧血红蛋白(carboxyhaemoglobin,COHb)值，可以判断人体吸收CO的多少，据此可以判定环境烟气的影响。研究人员比较了英国萨克岛（Sark）和美国华盛顿、芝加哥两城市人体血液中碳氧血红蛋白得知，萨克岛居民血液碳氧血红蛋白值为0.68%，华盛顿和芝加哥非吸烟人血液碳氧血红蛋白值分别为1.4%和2.0%。这是由于萨克岛内只有一名女爵士有一辆汽车，其它可以产生CO的机器就是割草机，空气CO浓度低于1ppm。萨克岛居民需要坐在一个不通风的房间里2小时以上，接受105卷烟的环境烟雾，其血液碳氧血红蛋白值才能达到1.5%以上的水平。该研究结果表明，人体血液中碳氧血红蛋白含量主要受空气质量影响，抽烟对此影响很小很小。这也从另一个侧面证明了环境烟气危害之说难以成立。
1982年，Roy Shephard《被动吸烟危险》一书仍将CO列为有害因子之一，将之作为被动吸烟理论的证据。他知道，一个人在城市街道上行走比坐在充满烟雾的办公室里可能吸收更多的CO，因此他只能说，“如果一个人来到一个充满烟雾的办公室里，其血液中碳氧血红蛋白要比在无烟办公室里下降的慢，设立禁烟区主要是基于防火考虑”。
第二种被认为有害的环境烟气成分是烟碱。应该说这是一个非常奇特的选择，因为自从1828年Louis-NicolasVauquelin发现它以后，从未有人将烟碱与疾病联系在一起。19世纪有位科学家证明，足够剂量的纯烟碱溶液可以杀死一只猫，但是人们并不清楚烟碱浓度对吸烟者有多大危害，更不要说对他周围人的影响了。EPA所规定，室内烟碱安全值为0.5mg/m3。即使是烟雾冲天、烟气弥漫的吸烟场所，如餐馆、酒吧和歌舞厅等，环境烟气中的烟碱含量都远远低于这一水平。即使是在允许吸烟的潜水艇里，空气烟碱含量也只有0.032mg/ m3。因此，没有任何证据说明环境烟气中的烟碱含量对人体有任何危害，烟碱危害的提法也很快被人丢弃。
但是，1990年，美国疾病控制中心出版了一份小册子，声称“环境烟气是空气中烟碱的唯一来源。烟碱浓度足够高时有可能成为一种潜在致死剂”。不过，该机构并未能说明环境烟气中的烟碱已经达到所期望的“足够高浓度”。
由于未能证明环境烟气中是一种健康杀手，一些人转而讨论吸烟者的一些短暂症状，如呼吸急促、呼吸困难、咳嗽等。他们知道，吸烟者流向皮肤的血液会减少，血压会稍有提高，心跳略有加速。研究人员猜想被动吸烟者也会有这样的反应。1970年，Luquette 等将40名十岁的儿童置于充满烟雾的房间里进行测试。结果表明，这些儿童的心率确实有所加快，但是差异并不显著。实际上，被试者心跳有所加快的原因是因为研究人员在实验之前让他们观看反烟电影，致使这些人激动，血压升高所致。如果不放反烟电影，女性在此类烟雾环境里心跳每分钟增加5-10次，男性不会增加心跳速率。Shephard做过一个实验，他让23名非吸烟者在一间充满烟雾的房间里做各种高强度的体育运动，2小时以后，只有一名受试者反映感到胸闷，呼吸短促。Shephard承认，被动吸烟对非吸烟者呼吸系统有显著不利影响的说法证据不足，不同的实验结果相互矛盾。
由此可见，无论是从环境烟气的成分检测上看，还是测试被动吸烟者的生理反映看，都难以找到环境烟气是一个杀手，或者说被动吸烟有害。
